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  高尿酸血症的病因及发病机制是什么?高尿酸血症是痛风的重要标志,当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时,均可引起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物,血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成途径见。

高尿酸血症的病因及发病机制

  高尿酸血症的病因:

  酒精因素:

  痛风与饮酒(尤其是啤酒)、过量的肉类海产(尤其是内脏及带壳海鲜)摄取有关。酒精引发痛风的原因是因为酒精在肝组织代谢时,大量吸收水份,使血浓度加强,使得原来已经接近饱和的尿酸,加速进入软组织形成结晶,导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成炎症。

  高糖因素:

  近来的研究指出高糖(如碳酸饮料及果糖)会导致痛风,剧烈运动、肥胖及压力亦会导致尿酸浓度上升,诱发痛风。

  内分泌因素:

  痛风大多在半夜才发作是因为晚上睡觉时,人体的抗炎物质促肾上腺皮质激素在半夜时分泌最少,加上睡眠时酸碱值因体内累积二氧化碳而偏向酸性,而脚趾的温度较低,加上脚趾附近的液体会被身体吸收使尿酸浓度增加,因此痛风最易在半夜出现在脚拇趾的部位。

  高尿酸血症的发病机制:

  尿酸是嘌呤代谢的最终产物,嘌呤代谢紊乱或肾脏排泄尿酸减少均可引起高尿酸血症。健康人血浆中尿酸量为0.12~0.36mmol/L,男性平均为0.27mmol/L,女性平均为0.21mmol/L左右。当血液中尿酸含量升高超过7mg/dl,尿酸与Na+形成溶解度极低的尿酸钠结晶,即可沉积于关节、软组织、软骨及肾等处,从而导致关节炎、尿路结石及肾脏疾病。

  经化疗或放疗,瘤组织被迅速破坏,核酸分解剧增,以致并发高尿酸血症及肾功能减退。一般在血pH值为7.4时,尿酸均为可溶性尿酸钠盐;在血pH值为5时,则成为不溶解的尿酸盐结晶沉积于远端肾小管,导致急性高尿酸血症肾病。现将这种急性代谢紊乱称为急性肿瘤溶解综合征。实践表明,肾血流量减低者立即化疗易发生肾功能衰竭。肿瘤迅速溶解且尿少者,发生肾功能衰竭的危险比尿量正常者明显增高。

  有一小部分原发性痛风患者,尿酸的生成并不增加,高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程,尿酸盐可自由透过肾小球,但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收(分泌前再吸收),而后肾小管分泌尿酸盐,分泌后的尿酸盐又有部分被吸收(分泌后再吸收)。当肾小球的滤过减少,或肾小管对尿酸盐的再吸收增加,或肾小管排泌尿酸盐减少时,均可引起尿酸盐的排泄减少,导致高尿酸血症。

 

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